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そしてこのタンパク質がつくられ、凝り固まった古いシナプスの枠組みを壊すのに使われる。
続いて新しいパターンにシナプスの微細構造が変化し、そこの部分だけシナプスの通りがよくなる結果、記憶が保持されるという筋書きである。
遺伝子の機関士、転写因子 ここまでで、長期記憶がつくられるには、遺伝子の読み出しが必要であることがわかった。
ここからはさらに、長期記憶と遺伝子の関わり、そして長期記憶の正体について話をすすめていこう。
まず、先の項に続けて、Ｃ氏の、今度は別の実験にそって論じてゆく。
遺伝子には、読み出すかどうかを決める部分と、読まれる部分、つまりタンパク質の設計図を内蔵した部分の二つがある。
前者は汽車にたとえれば機関車、後者は客車である。
機関車にあたる遺伝子の部分をプロモーターと呼んでいる（プロモーターよりさらに離れた場所に補助機関車がつながれており、それはエンハンサーと呼ばれる）。
客車が機関車につながれていても、機関士が乗り込んで操作しなければ発車しない。
機関士にあたるタンパク質が転写因子である。
転写因子がプロモーターに結合して初めてメッセンジャーＲＮＡが遺伝子から読みとられるのだ。
Ａキナーゼの作用を受け、しかも遺伝子の転写を引き起こすタンパク質、それが長期記憶の秘密を握っているはずだ。
実はこの条件にあてはまるタンパク質がすでに知られている。
ＣＲＥＢと呼ばれるタンパク質である。
ＣＲＥＢはもちろん転写因子で、ＣＲＥに結合する(binding)タンパク質なので、ＣＲＥＢと呼ばれるようになった（Ｂはbindingの頭文字）。
ＣＲＥというのは、遺伝子のプロモーターにはめ込まれた数個の塩基からなるお決まりの配列の名前で、サイクリックＡＭＰの頭文字のＣ、「反応する」という意味の英語ｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅのＲ、「配列」を意味するｅｌｅｍｅｎｔの頭文字Ｅをとってこう名づけられた。
つまりＣＲＥＢタンパク質は、プロモーター中にＣＲＥという配列を持つ遺伝子を見つけて、その読み出しをはじめさせる機関士なのだ。
ＣＲＥＢがＣＲＥにくっついて記憶の保持に必要な遺伝子を読み出す、という仮説が成 り立つかどうかを確かめるため、Ｃ氏たちは、培養したアメフラシのニューロンの中にＣＲＥの配列を含むＤＮＡを注入してみた。
よそもののＣＲＥが細胞の中に充満していると、ＣＲＥＢタンパク質が軒並みそれに貼り付いてしまい、細胞自身の遺伝子のプロモーターにはほとんど結合しなくなるだろうと考えたのだ。
予想通り、外から細胞の中にたくさんＣＲＥを入れると、本来のプロモーターへのＣＲＥＢの結合が妨害された。
それにもましておもしろいのは、外からＣＲＥの注入を受けた細胞では、Ａキナーゼを活性化する作用のあるセロトニンで刺激しても、シナプス後電位のサイズはその直後に大きくなるだけで、長期にわたる増強は起こらなくなったことであ〜 る。
つまり、ＣＲＥＢの働きを邪魔すると、長期記憶に相当するシナプス機能の変化がなくなって、短期記憶に対応する部分だけになるのである。
では、プロモーターにＣＲＥ配列を持つ、相手方の遺伝子とはいったい何者なのだろうか。
Ｃ氏たちはその一つがＣ‐ＥＢＰ（ＣＣＡＡＴ ｅｎｈａｎｃｅｒ ｂｉｎｄｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎの略。
ＣＣＡＡＴという塩基配列〈ＥＲＥと呼ぶ〉からなるエンハンサー部分に結合するタンパク質の意味）であると考えている。
ＥＲＥを細胞に打ち込んだり、ＣＩＥＢＰに対する抗体で細胞を処理すると、セロトニンによって起こるシナプス伝達の長期増強が確かになくなって、短期増強だけになるのである。
またＣ−ＥＢＰのメッセンジャーＲＮＡはふだんはほとんどつくられていないが、セロトニンを処理すると数分のうちに出現し、その後再び消え失せる。
タンパク質合成を阻害する薬を入れておいても、セロトニンを与えればＣ−ＥＢＰのメッセンジャーＲＮＡができてくる。
Ｃ−ＥＢＰは、サイクリックＡＭＰがつくられるとそれに直接反応して、いの一番に読み出される遺伝子というわけである。
すなわちこれは、先に述べた即時型遺伝子の一つであると言える。
ところでＣ−ＥＢＰの転写を開始させるにはＣＲＥＢタイプのタンパク質がなければならないが、そのＣＲＥＢ自体はあらたに合成される必要はなく、単にＡキナーゼによってリン酸が付加されれば活性を持つようになる。
このようにして見てくると、短期記憶と長期記憶それぞれに対応する独立した分子の流れが存在することに気がつく。
長期記憶に必要な長期増強が発生するには、Zif268、Ｃ−ｆｏｓ、ｃ‐ｊｕｎに加えて、Ｃ−ＥＢＰといった即時型遺伝子が読み出されることが必要だが、短期記憶の形成には遺伝子は関与していない。
短期記憶が成立するためには、すでにシナプスに存在しているイオンチャネルなどのタンパク質をリン酸化するだけでよい。
一方、長期記憶が形成されるには、Ａキナーザが細胞の核に移動して、転写因子、ＣＲＥＢをリン酸化しなければならず、リン酸化されたＣＲＥＢは即時型遺伝子の読み出しを行わなければならない。
まず即時型遺伝子のスイッチが入らないと、その他おおぜいの遺伝子のスイッチをオンにできないという事情が生体にはある。
つまり即時型遺伝子は家の電気系統でいうとブレーカーのような存在である。
Ｎ氏が仮定したような新しい受容体の合成も、本章で紹介したプラズミノーゲン活性化因子の合成も、まずは即時型遺伝子が動いてくれなければ始まらない。
新しい受容体の合成は、シナプスの機能の向上を介してＬＴＰを強固にするだろうし、プラズミノーゲン活性化因子はシナプスの形態を変えて、シナプス伝達を強固にするだろう。
だから、―即時型遺伝子の転写の開始が、短期記憶から長期記憶への切り替えスイッチなのである。
これが記憶の「固定」の分子メカニズムらしい。
遺伝子の指令系統 ではこうした即時型遺伝子は、どのようにしてその他おおぜいの実行部隊の遺伝子に、活動開始を指示するのだろうか。
実は、こうした即時型遺伝子の多くが、自分自身転写因子をつくる調節遺伝子の一員であることにその秘密がある。
つまり、即時型遺伝子からつくられたタンパク質が、その他おおぜいの遺伝子に直接働いて、第二段階の転写を開始させることができるのだ。
この第二段階の転写を起こす遺伝子は、「初期標的遺伝子」と一括して呼ばれている。
この初期標的遺伝子のつくるタンパク質には、Ｃ末端ユビキチン水酸化酵素と呼ばれるものが含まれている。
この酵素はＡキナーゼを「野放し状態」にする力がある。
というのは、Ａキナーゼ分子には、自分自身の働きにブレーキをかける「調節弁」の部分があるのだが、ユビキチン水酸化酵素はそこをちぎり取ってしまうため、切断を受けたＡキナーゼは、サイクリックＡＭＰなしにどんどんリン酸化機能を発揮するのだ。
その結果、いったん刺激を受けると、後の十時間は、何ら刺激を受けなくても、そのまま細胞は自己刺激的にリン酸化‐転写というプロセスを維持できる。
このサイクルの中で、今度は後期標的遺伝子と呼ばれる遺伝子の転写が始まる。
このＬＴＰの発生にはあらたなタンパク質合成（したがって遺伝子の転写も）が必要と考えられる。
これは後期ＬＴＰと名づけられた。
ところで、海馬に、Ａキナーゼのスイッチを入れる物質であるサイクリックＡＭＰを作用させると、神経に電気刺激をまったく与えなくても、ＬＴＰが起きる。
つまり、サイクリックＡＭＰを洗い流した後も、何時間にもわたってシナプス電位は大きくなったままでいるのだ。
これは一見、サイクリックＡＭＰが反復的な電気刺激の役割を代行してＬＴＰが起きたように見える。
そこでＣ氏たちは、サイクリッタＡＭＰを投与する少し前から転写阻害剤を処理して、ＬＴＰに対するその影響を見てみた。
するとこの条件では、サイクリックＡＭＰを働かせてもＬＴＰはまるで起こらなかった。
つまり、転写阻害剤の作用は、前項に説明した電気刺激によって発生するＬＴＰに対する場合と、ここに述べたサイクリックＡＭＰによって発生するＬＴＰに対する場合とで、まったく違っているのだ。
電気刺激を反復的に与えたときには、転写阻害剤がそこにあったとしても当座はとりあえずＬＴＰが成立した。
これは初期ＬＴＰである。
そしてその後まもなくすると初期ＬＴＰはすーっと消えていって、それっきり何も現れなくなった。
要するに電気刺激で発生させたときには、後期ＬＴＰだけが転写阻害剤でなくなったのだ。
ところが一方で、サイクリックＡＭＰで起こるＬＴＰはこれとは違い、転写阻害剤があると、そもそも発生の徴候すら見えないわけである。
この結果はどう解釈したらよいだろうか。
この疑問に対するいちばん単純な答えは、サイクリックＡＭＰには後期ＬＴＰを生み出す力があるが、初期ＬＴＰを起こす力はないというものだろう。
サイクリックＡＭＰを与えるだけでは初期ＬＴＰはもともと発生しないから、転写阻害剤を加えたとしても、なくなるものは何もない。
後期ＬＴＰはサイクリックＡＭＰの作用だけで生み落とされるが、こちらは転写阻害剤の働きでブロックされてしまう。
そのため、転写阻害剤を入れておくと、サイクリックＡＭＰはＬＴＰをまったく起こせなくなってしまう。
つまりサイクリックＡＭＰはじわじわとゆっくり発生するＬＴＰをつくるのに効いていて、反復刺激直後に突如発生する速いＬＴＰには無関係と考えるのである。
すぐ前に起こったことを思い出せなくても、長く残る記憶がちゃんと形成されるという二種類のＬＴＰの存在は、そうした記憶の謎の部分に一つの解答を与えることができるかもしれない。
前に述べたように、初期ＬＴＰは短期記憶に、後期ＵＴＰは長期記憶に対応すると考七令とれかりやすい。
サイクリックＡＭＰで発生したＬＴＰは、短期記憶（初期ＬＴＰ）を経由せずに直接つくり出される長期記憶（後期ＬＴＰ）だ、とみなすことができるわけだ。
ここまでで、後期ＬＴＰが起こるには遺伝子があらたに読み出されることが必要だということがわかった。
それでは、後期ＬＴＰを生み出すためあらたに読み出される遺伝子とはいったいどんな遺伝子なのだろう。
この種の研究で一番乗りを果たしたのは、Ｃ氏らであった。
彼らは、ｚif268という名の遺伝子が、ＬＴＰ後急速に（十五分後から二時間後くらいまで）海馬で転写されるようになることを見つけた。
このｚif268は、ＮＭＤＡ型グルタミン酸受容体を薬でふさぐと、反復刺激をしても現れなくなった。
この場合は、ＬＴＰも起きない。
ｚif268以外にも、ｃ−ｆｏｓ、ｃ−ｊｕｎ、ｊｕｎ‐Ｂという名の遺伝子もＬＴＰに伴って読み出される。
これらの遺伝子はみな、細胞の核にあるタンパク質で、決まった相手の遺伝子に結合し、その読み出しを開始させる働きがある。
細胞の外からきた刺激に反応していの一番に転写されるこうした遺伝子を、ひとまとめに即時型遺伝子（ｉｍｍｅｄｉａｔｅ ｅａｒｌｙ ｇｅｎｅ：最初期遺伝子）と呼んでいる。
先に述べたＣ氏たちのグループやＥ氏たちのグループは、現在、ＤＮＡレベルの研究をさらに一歩進めて、ＬＴＰを起こしたときにだけ転写がさかんになる遺伝子を一網打尽にしようという野心的な試みを行っている。
彼らはまず、脳が激しく活動したときに出ているメッセンジャーＲＮＡを集め、これを操作の楽なＤＮＡに改造した。
このＤＮＡは集めたメッセンジャーＲＮＡを鋳型につくったものなので、もとのメッセンジャーＲＮＡに相補的なＤＮＡという意味をこめてＣＤＮＡ（英語のｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙ 〈相補的な〉の頭文字Ｃをとった名前である）と呼ばれる。
ＣＤＮＡの塩基配列を読めば、もとのメッセンジャーＲＮＡの塩基配列が自動的にわかり、それをコドン暗号にそって解読すると、そのメッセンジャーＲＮＡがつくるタンパク質のアミノ酸配列が出てくる仕掛けだ。
こうしてつくったＣＤＮＡは、理想的には脳に含まれていたメッセンジャーＲＮＡすべてのコピーである。
図書館にずらっと本が並んでいるように、あらゆる種類のメッセンジャーＲＮＡのコピーがそこには取り揃えられている。
そこでこのコレクションは、ＣＤＮＡライブラリーと呼ばれている。
破壊は建設の第一歩 さらにＣ氏たちは、激しく興奮した脳からつくったＣＤＮＡライブラリーの中から、平常時の脳でも出ているメッセンジャーＲＮＡ（ＣＤＮＡ）をまず除外し、活動中に高まるタイプのものを残した。
その結果、すでに紹介したＣ‐ｆＯＳ、Zif268に加えて五つの遺伝子が見つかった。
そのうちの三つは、今まで知られていない新しい遺伝子であった。
残る二つは、ともに細胞の外に分泌されるタンパク質をつくる遺伝子で、うち一つはプラズミノーゲン活性化因子（ＰＡ）と呼ばれる、一種のタンパク質分解酵素だった。
細胞と細胞の間は、その細胞たちが分泌したいろいろなタンパク質によって埋められている。
こうしたタンパタ質が細胞と細胞の接着を助け、しっかりと組織の形を支えている。
細胞の隙間につくられるこうした構造を「細胞間マトリックス」（ＥＣＭ）と呼ぶ。
細胞があらたに伸びていき隣の細胞と接触するためには、この細胞間マトリックスをかきわけて相手のいる場所に到達する必要がある。
胚の中で神経が回路をつくるときには、ニューロンの枝の先からプラズミノーゲン活性化因子が分泌され、細胞間マトリックスに含まれるタンできたパク質の一部を溶かして、その中に突起を伸ばすことが知られている。
また溶かして分解産物が細胞の新しい接着にも使われるという。
プラズミノーゲン活性化因子は生物が発生する際、胚の神経組織に豊富に含まれていて、成長が進むとやがて減っていく。
成体になっても高い活性を示すのは、海馬歯状回と小脳くらいである。
この二つの場所が、学習と記憶に縁の深い部位であることは注目に値する。
成体になってから学習に伴って起こる（かもしれない）シナプスの新生にも、胚期の神経形成期に使われるのと同じ道具立てが必要なのではないかと想像するのは、むしろ自然なこと 海馬にＬＴＰが起こると、それが引き金になってプラズミノーゲン活性化因子の遺伝子にスイッチが入る。
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